脑膜补片联合大骨瓣减压术治疗重度颅脑损伤的临床效果(2)

　　1.4 统计学处理
　　采用SPSS 20.0统计学软件进行数据处理，计量资料用x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 两组术后预后情况的比较
　　两组患者术后均随访6个月，观察组预后良好率为59.1%，高于对照组的25.0%；死亡率为9.1%，低于对照组的29.6%；两组差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。
　　表1 两组术后预后情况的比较[n（%）]
　　2.2 两组治疗前后NIHSS评分的比较
　　治疗后，两组的NIHSS评分均低于治疗前，且观察组的NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。
　　表2 两组治疗前后NIHSS评分的比较（分，x±s）
　　2.3 两组术后并发症发生率的比较
　　观察组术后脑膨出、脑积水、颅内感染、脑脊液漏的发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组脑室穿通畸形的发生率差异无统计学意义（P>0.05）（表3）。
　　表3 两组术后并发症发生率的比较[n（%）]
　　与对照组比较，*P<0.05
　　3 讨论
　　重度颅脑损伤是外科常见危急重症。在暴力作用下，脑硬膜下血肿可危及患者的生命安全。重度颅脑损伤患者死亡的主要原因是颅内高压难以控制，导致脑继发性损伤[6-7]，因此在治疗重度颅脑损伤时需尽早充分减压。
　　标准大骨瓣减压术是临床常用的急性颅内血肿清除术，对治疗重度颅脑损伤起到显著的效果，可快速减轻患者的颅内高压，改善患者脑水肿，进而改善患者临床症状，促进神经功能恢复[8]。对重度颅脑损伤患者采取大骨瓣减压术时，术后存在较大的颅骨缺损和硬脑膜缺损，使脑组织支撑作用消失，而且术后因脑脓肿或脑重力的作用，脑组织膨出，导致脑组织嵌顿坏死及神经功能障碍[9-10]。另外，膨出的脑组织及邻近正常脑组织会不断水肿、坏死，危及患者生命。
　　硬脑膜是保护脑组织的重要屏障，硬脑膜的完整性是促进患者脑组织恢复的主要措施[11]。重度颅脑损伤患者采取大骨瓣减压术，术后硬脑膜缺损未及时修补，使脑出血流量经缺损处流入脑内，致局部粘连，诱发癫痫、脑积水、脑膨出等并发症，因此行大骨瓣减压术时不仅需要充分减压，还要实施硬脑膜缝合，促使脑膜解剖完整性得以恢复[12]。本研究中，观察组术后脑膨出、脑积水、颅内感染、脑脊液漏的发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），说明对重度颅脑损伤患者采取脑膜补片联合大骨瓣减压术治疗，可抑制脑组织膨出，改善坏死脑组织，避免脑膨出、脑积水、颅内感染、脑脊液漏等并发症的发生。
　　人工硬脑膜补片时，需要在充分减压基础上严密缝合，并全面覆盖脑组织[13]。通过脑膜补片恢复硬膜原有解剖结构，避免颅内高压导致脑组织膨出，减少脑室穿通畸形的发生；硬脑膜的严密缝合，可避免脑组织与皮下组织或颞肌粘连，降低癫痫的发生率。同时硬膜的严密缝合使颅内无法与皮下组织相通，以免皮下渗血流入硬膜[14]，降低脑积水的发生率。另外，人工硬脑膜补片的应用可根据患者的病情及术中具体情况采取针对性的硬脑膜补片，操作简单、方便，可在基层医院推广应用。本研究中，观察组预后良好率高于对照组（59.1% vs 25.0%），死亡率低于对照组（9.1% vs 29.6%），NIHSS评分低于对照组（P<0.05），由此可见大骨瓣减压术联合脑膜补片治疗重度颅脑损伤，可提高治疗效果，改善患者预后，降低术后死亡率，促进患者神经功能恢复。

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