高血压危象是在高血压的基础上,周围小动脉发生暂时性强烈收缩,导致血压急剧升高的结果。可发生在高血压病的各期(尤其是第一、二期),多因过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调等诱发。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等,其病情凶险,如抢救措施不力,可导致死亡。
肾脏开始受损肾小动脉硬化狭窄导致肾损害,蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。
晚期
这一阶段危害遍及全身,制造多种严重并发症,危及生命。
脑血管意外在小动脉痉挛到硬化的一系列改变过程中,小动脉壁的薄弱处易形成微动脉瘤,极易破裂,引发脑出血。脑动脉硬化、狭窄,还易发生缺血性脑梗塞,无论出血性还是缺血性脑血管意外,后果都相当严重,非死即残,是致残率高和病死率高的主要原因。医院死因统计往往只提脑血管意外,不提高血压,其实根源是高血压。
心脏功能损害随着排血阻力负荷持续增加,心肌肥大加重,而冠状动脉进行性硬化狭窄,心肌缺血缺氧越来越明显,心功能不全日重,终至心力衰竭;心脏起搏及传导系统受到损害,会发生心律失常——早搏、房颤、心动过速、甚至室颤,危及生命。
肾功能损害在高血压成因中,不仅交感神经——儿茶酚胺系统在起作用,而且这一系统作用机制有恶性循环的特征。肾素是肾小球球旁细胞释放的一种蛋白水解酶,肾缺血时释放增多,转化为血管紧张素Ⅰ或血管紧张素Ⅱ,其活性具有血管收缩,导致血压升高作用。肾动脉和肾小球动脉硬化、狭窄,导致肾小球萎缩、肾功能损害,入球小动脉的血流量减少,球旁细胞进一步缺血,这更促使肾素分泌,结果形成血压持续升高的恶性循环,导致肾脏益发损害,最终出现肾功衰竭。
其他并发症高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤等,虽然少见,但危害严重,必须警惕!高血压脑病是指当血压突然升高超过脑血流自动调节范围,脑血流出现高灌注,导致脑水肿和颅内压增高,甚至脑疝的形成,若治疗不及时或治疗不当可导致不可逆脑损害及其他严重并发症,甚至可导致死亡。
主动脉夹层动脉瘤多半由于高血压致主动脉壁中层损害,受到强有力的血液冲击,主动脉内膜撕裂,血流注入管壁两层之间,动脉内形成真、假两腔,形成血肿,称为主动脉夹层动脉瘤。内膜层撕裂,产生撕心裂肺之剧痛;动脉瘤扩展、可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。CT或磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层、范围或撕裂程度。正如近日,江苏靖江医生胡方斌正给患者做手术,突然胸口剧痛,他注射两针吗啡止痛,坚持12小时完成手术挽救了患者,可他自己却发生了心脏主动脉撕裂。
|